7 Okt 2013

Acute Coronary Syndrom

ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

DEFINISI
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan prosespenyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA),infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST(Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokardgelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).
Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994,terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering ,yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA.
Sindroma koroner akut,merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah
Acute coronary syndromes menunjukan kepada beberapa kondisi. Kelompok ini terdiri dari:
·           Angina tidak stabil
·           Non ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (NSTEMI)
·           ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (STEMI)

Faktor-faktor Resiko :
a.    Diabetes
b.    Kenaikan kadar homosistein, protein C-reaktif dan fibrinogen
c.    Konsumsi alkohol yang berlebihan
d.    Riwayat adanya penyakit jantung dalam keluarga
e.    Makanan berlemak tinggi dan berkabohidrat tinggi
f.     Hiperlipoproteinemia
g.    Hipertensi
h.    Obesitas
i.      Status postmenopausal
j.      Banyak duduk dan tidak bergerak
k.    Rokok
l.      Stres
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian. SKA menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar dalam tahun 2003 di Pusat Jantung Nasional dan merupakan masalah utama saat ini. SKA, merupakan PJK yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut. Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi. Manifestasi klinis SKA dapat berupa angina pektoris tidak stabil/APTS, Non-ST elevation myocardial infarction / NSTEMI, atau ST elevation myocardial infarction / STEMI. SKA merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard

UNSTABLE ANGINA
Berbeda dengan angina stabil, angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau beberapa dari kejadian berikut : Angina yang terjadi pada periode waktu tertentu dari mulai beberapa hari dan meningkat dalam serangan. Peningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit atau kurang. Keadaan ini sering disebut sebagai crescendo angina.
Episod kejadian angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi. Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu pendek dan hilang dengan spontan atau dapat hilang sementara dengan dara minum glyceryl trinitrate (GTN) sub lingual. Tidak ada pencetusnya dan nyeri dada yang memanjang. Tidak ada bukti adanya myokardial infark

NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION
Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya kemacetan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu

MI (myocardial infarction)
Tanda dan gejalanya meliputi :
-     Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit)
-     Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di punggung diantara tulang belikat
-     Pening dan kemudian pingsan
-     Berkeringat
-     Mual
-     Sesak napas
-     Keresahan atau firasat terhadap malapetaka yang akan datang.

MANIFESTASI KLINIK ACS PATOGENESIS


  1. 1.    ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit.
  2. 2.    NSTEMI(Non-ST Elevation Myocardial Infarction) Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI.
  3. 3.     STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural

PENYEBAB APST/NSTEMI
(1)   Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
(2)   Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
(3)   Obstruksi mekanik yang progresif
(4)   Inflamasi dan atau infeksi
(5)   Faktor atau keadaan pencetus

PATOGENESIS


Aterosklerosis pembuluh kororner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lpid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria, sehngga secara progresif mempersemit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti peubahan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan anatara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayaka miocardium distal dari daerah lesi.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkasakan seperti berikut :

  1. 1.    Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
  2. 2.    Penimbunan lemak, teutama beta-lipropotrein yang mengandung banyak kolesterol pada tunia initima dan tunika media bagian dalam.
  3. 3.    Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa
  4. 4.    Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerosis yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalium, debris slular da kapiler.
  5. 5.    Perubahan degeneratif dinding arteria.
Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinisini dapat berlangsung sampai 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut : (1) penyempitan lumen progresif akibat pebesaran plak, (2) peradarahan pada plak ateroma, (3) pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit, (4) embolisasi trombus atau fragmen plak, (5) spasme arteria koronaria meskipun ada banyak sebab yang dapat menimbulkan penyumbatan pembuluh koroner aut, tetapi dalam pemeriksaan otopsi terbui bahwa trombosis intralumen merupakan penyebab utama, yaitu menumpuk pada lesi aterosklerotikyang sudah ada sebelumnya.


FAKTOR - FAKTOR RISIKO
Faktor yang tak dapat diubah
Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi bahwa aterosklerosis merupakan akibat proses penuaan saja. Timbulnya “bercak-bercak lemak” pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak udah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik. Sekarang dianggap bahwa terdapat banyak faktor yang dikenal sebagai faktor risiko yang dikenal sebagai faktor risiko yang meningkatkan kernetanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.
Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu : usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap faktor-faktor aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Efek perlindunga estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia menopause dan kemudian menjadi sama rentannya terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner. Besarnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen gentik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata atau yang cepat perkembangannya. Seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat yang kuat., seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.

Faktor yang dapat diubah
Risiko merokok tergantung pada jumlah rokok yang diisap per hari, namun tidak pada lamanya merokok. Seseorang yang merokok lebih dari satu pak rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan daripada mereka yang tidak merokok. Yang diduga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh sistem syaraf otonom. Tetapi efek nikotin tidak kumulatif bekasa perokok tampak nya mempunyai resiko rendah seperti pada bukan perokok.
Penderita diabetes cenderung memiliki prefensi ateroskleoris yang lebih tinggi demikian pada kasus aterosklerosis korone dan berat. Mekanisme nya sampai sekarang belum dapat dipastikan, tetapi mungkin yang menjadi peyebab adalah kelanan metabolisme lemak atau predisposisi terhadap degenerasi vaskuler yang berkaitan dengan berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa.
Daftar faktor risiko minor ini semakin bertambah dengan ditemukannya hubungan antara lingkunga-biologi dengan penyakiyt jantung koroner yang kurang gerak dan juga tegangan psikososial agak nya juga ikut berperan.



DAFTAR PUSATAKA
Sylvia A. Price. 2005. Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Ns. Tarwoto. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta : TIM.


Tidak ada komentar:

Posting Komentar