ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)
DEFINISI
Sindrom
Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan prosespenyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA),infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST(Non-ST elevation
myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokardgelombang Q atau infark
miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).
Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994,terminologi
ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. Sakit dada
merupakan keluhan yang tersering ,yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA.
Sindroma koroner akut,merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Acute coronary syndromes menunjukan kepada beberapa kondisi. Kelompok ini terdiri dari:
Sindroma koroner akut,merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Acute coronary syndromes menunjukan kepada beberapa kondisi. Kelompok ini terdiri dari:
·
Angina tidak stabil
·
Non ST Segment Elevasi Myocardial Infarction
(NSTEMI)
·
ST Segment Elevasi
Myocardial Infarction (STEMI)
Faktor-faktor Resiko :
a. Diabetes
b. Kenaikan kadar homosistein, protein C-reaktif dan
fibrinogen
c. Konsumsi alkohol yang berlebihan
d. Riwayat adanya penyakit jantung dalam keluarga
e. Makanan berlemak tinggi dan berkabohidrat tinggi
f. Hiperlipoproteinemia
g. Hipertensi
h. Obesitas
i.
Status postmenopausal
j.
Banyak duduk dan
tidak bergerak
k. Rokok
l.
Stres
UNSTABLE
ANGINA
Berbeda
dengan angina stabil, angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah
satu atau beberapa dari kejadian berikut : Angina yang terjadi pada periode
waktu tertentu dari mulai beberapa hari dan meningkat dalam serangan.
Peningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit atau
kurang. Keadaan ini sering disebut sebagai crescendo angina.
Episod
kejadian angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi. Angina tidak stabil
tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu
pendek dan hilang dengan spontan atau dapat hilang sementara dengan dara minum
glyceryl trinitrate (GTN) sub lingual. Tidak ada pencetusnya dan nyeri dada
yang memanjang. Tidak ada bukti adanya myokardial infark
NON-ST
ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION
Pada
beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya
kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium
yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk
terjadinya kemacetan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang
dalam seiring dengan waktu
MI (myocardial
infarction)
Tanda dan gejalanya meliputi :
- Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman,
nyeri atau rasa penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan
berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit)
- Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau
rahang atau nyeri di punggung diantara tulang belikat
- Pening dan kemudian pingsan
- Berkeringat
- Mual
- Sesak napas
- Keresahan atau firasat terhadap malapetaka yang akan
datang.
MANIFESTASI KLINIK ACS PATOGENESIS
- 1. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit.
- 2. NSTEMI(Non-ST Elevation Myocardial Infarction) Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI.
- 3. STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural
PENYEBAB
APST/NSTEMI
(1) Trombus
tidak oklusif pada plak yang sudah ada
(2) Obstruksi
dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
(3) Obstruksi
mekanik yang progresif
(4) Inflamasi
dan atau infeksi
(5) Faktor
atau keadaan pencetus
PATOGENESIS
PATOGENESIS
Aterosklerosis pembuluh kororner merupakan penyebab
penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis
menyebabkan penimbunan lpid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria,
sehngga secara progresif mempersemit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit
maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran
darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit
ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti peubahan vaskuler yang
mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan
anatara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayaka miocardium
distal dari daerah lesi.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan
sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan
patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat
diringkasakan seperti berikut :
- 1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
- 2. Penimbunan lemak, teutama beta-lipropotrein yang mengandung banyak kolesterol pada tunia initima dan tunika media bagian dalam.
- 3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa
- 4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerosis yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalium, debris slular da kapiler.
- 5. Perubahan degeneratif dinding arteria.
Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan
kemampuan vaskular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis
penyakit belum tampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut.
Fase preklinisini dapat berlangsung sampai 20-40 tahun. Lesi yang bermakna
secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium
biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Langkah akhir proses
patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut :
(1) penyempitan lumen progresif akibat pebesaran plak, (2) peradarahan pada
plak ateroma, (3) pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit, (4) embolisasi
trombus atau fragmen plak, (5) spasme arteria koronaria meskipun ada banyak
sebab yang dapat menimbulkan penyumbatan pembuluh koroner aut, tetapi dalam
pemeriksaan otopsi terbui bahwa trombosis intralumen merupakan penyebab utama,
yaitu menumpuk pada lesi aterosklerotikyang sudah ada sebelumnya.
FAKTOR - FAKTOR
RISIKO
Faktor yang tak dapat diubah
Sekarang orang sudah tak beranggapan lagi
bahwa aterosklerosis merupakan akibat proses penuaan saja. Timbulnya
“bercak-bercak lemak” pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa
kanak-kanak udah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi
aterosklerotik. Sekarang dianggap bahwa terdapat banyak faktor yang dikenal
sebagai faktor risiko yang dikenal sebagai faktor risiko yang meningkatkan
kernetanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.
Ada empat faktor risiko biologis yang tak
dapat diubah, yaitu : usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Kerentanan
terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit
yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia
dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih
panjang terhadap faktor-faktor aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal
terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria. Efek perlindunga estrogen dianggap sebagai penjelasan
adanya imunitas wanita pada usia menopause dan kemudian menjadi sama rentannya
terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat keluarga
yang positif terhadap penyakit jantung koroner. Besarnya pengaruh genetik dan
lingkungan masih belum diketahui. Komponen gentik dapat dikaitkan pada beberapa
bentuk aterosklerosis yang nyata atau yang cepat perkembangannya. Seperti pada
gangguan lipid familial. Tetapi riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen
lingkungan yang kuat yang kuat., seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan
stres atau obesitas.
Faktor yang dapat diubah
Risiko merokok tergantung pada jumlah rokok yang diisap
per hari, namun tidak pada lamanya merokok. Seseorang yang merokok lebih dari
satu pak rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan daripada mereka yang tidak
merokok. Yang diduga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap
pelepasan katekolamin oleh sistem syaraf otonom. Tetapi efek nikotin tidak
kumulatif bekasa perokok tampak nya mempunyai resiko rendah seperti pada bukan
perokok.
Penderita diabetes cenderung memiliki prefensi
ateroskleoris yang lebih tinggi demikian pada kasus aterosklerosis korone dan
berat. Mekanisme nya sampai sekarang belum dapat dipastikan, tetapi mungkin
yang menjadi peyebab adalah kelanan metabolisme lemak atau predisposisi
terhadap degenerasi vaskuler yang berkaitan dengan berkaitan dengan gangguan
toleransi terhadap glukosa.
Daftar faktor risiko minor ini semakin bertambah dengan
ditemukannya hubungan antara lingkunga-biologi dengan penyakiyt jantung koroner
yang kurang gerak dan juga tegangan psikososial agak nya juga ikut berperan.
DAFTAR PUSATAKA
Sylvia A. Price. 2005. Patofisiologi. Jakarta
: EGC.
Ns. Tarwoto. 2009. Anatomi dan Fisiologi
untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta : TIM.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar